Estudo da Universidade de Camerino liga privação de sono a danos na mielina e nos oligodendrócitos

Investigadores da Universidade de Camerino, em Itália, conduziram um estudo que indica que a camada gordurosa de isolamento que protege os neurónios pode ser prejudicada quando passamos sem dormir, afetando a forma como processamos informação.

O que a privação de sono faz à mielina

A equipa recorreu a vários ensaios e testes e apontou alterações químicas em células oligodendrócitas como a base do problema. Estas células gerem o colesterol que constitui uma parte essencial das bainhas protetoras conhecidas como mielina.

"Este estudo identifica os oligodendrócitos como mediadores-chave ao relacionar a privação de sono com uma integridade da mielina comprometida, uma condução nervosa mais lenta e défices comportamentais", escrevem os investigadores no artigo publicado.

Evidência em humanos e em modelos animais

Para começar, os investigadores avaliaram exames de ressonância magnética (RM) de 185 voluntários saudáveis. Os resultados confirmaram conclusões de trabalhos anteriores: a integridade das estruturas de substância branca do cérebro diminuiu quando os participantes relataram uma pior qualidade dos seus hábitos de sono.

De seguida, a equipa realizou testes em ratos privados de sono durante 10 dias. Embora o tamanho das fibras nervosas no cérebro dos animais não se tenha alterado, a bainha de mielina em torno do tronco de cada neurónio - o axónio - era mais fina do que a observada num conjunto de animais de controlo.

Em experiências adicionais, os investigadores observaram que a sinalização entre regiões cerebrais específicas abrandou cerca de um terço nos ratos que tinham estado sem dormir. A privação de sono também esteve associada a uma menor sincronização entre diferentes regiões do cérebro.

Como os axónios são fundamentais para a comunicação neural, o afinamento da mielina causado pela falta de sono torna o “diálogo” entre neurónios mais lento e aumenta o risco de fadiga mental e de sensação de nevoeiro cognitivo - algo evidenciado em testes de memória e de exercício aplicados aos ratos.

Oligodendrócitos, colesterol e um possível alvo de intervenção

Uma análise genética realizada em ratinhos mostrou que os oligodendrócitos deixaram de gerir o colesterol com a eficiência habitual.

"As nossas conclusões salientam um possível papel da desregulação do colesterol nos oligodendrócitos nos défices comportamentais associados à perda de sono e revelam um novo alvo para intervenção", escrevem os investigadores.

A investigação foi mais longe: aos ratos com sono reduzido foi administrado o fármaco ciclodextrina, com o objetivo de restaurar a transferência de colesterol. Isso conduziu a melhorias motoras e de memória - reforçando a interpretação do que estava a ocorrer.

Importa ter em conta que a maior parte deste trabalho recorreu a modelos animais, pelo que serão necessários estudos futuros para confirmar estes efeitos em seres humanos. Ainda assim, os dados apontam para uma via interessante que ajuda a explicar porque é que a falta de sono nos torna mais lentos.

A prazo, estas conclusões poderão contribuir para orientar tratamentos que atenuem alguns dos efeitos da privação de sono em pessoas para quem esta é uma condição crónica - já associada a um conjunto de problemas de saúde posteriores.

"A prevalência crescente da privação de sono coloca um desafio de saúde pública na sociedade moderna", escrevem os investigadores.

"Manifestações de alerta reduzido, como tempos de reação mais lentos e um aumento de erros, são indicadores comportamentais bem documentados da perda de sono."

A investigação foi publicada na PNAS.