A atividade física é conhecida por trazer muitos benefícios para a saúde e, entre eles, está a redução do risco de desenvolver a doença de Alzheimer. Um novo estudo em ratinhos analisou com mais detalhe os mecanismos e as proteínas que permitem ao exercício proteger o cérebro.
Exercício, GPLD1 e saúde cerebral
Trabalhos anteriores já tinham mostrado que a prática de atividade física aumenta, no sangue dos ratinhos, uma proteína chamada fosfolipase D1 específica de glicosilfosfatidilinositol - mais conhecida pela sigla GPLD1 - e que essa proteína se associa a uma melhor saúde cerebral.
De forma mais concreta, a GPLD1 reforça a barreira hematoencefálica, que funciona como uma defesa do cérebro contra diversos elementos indesejados presentes no sangue, reduzindo a inflamação e, consequentemente, o declínio cognitivo.
A ligação entre a GPLD1, a TNAP e a barreira hematoencefálica
Um estudo recente, liderado por uma equipa da University of California, San Francisco (UCSF), identificou uma relação entre a GPLD1 e a TNAP (fosfatase alcalina não específica de tecidos). A TNAP é uma enzima que, em situações de stress, tende a garantir que a barreira se mantém permeável.
No entanto, com o passar do tempo, a TNAP acumula-se nas células da barreira hematoencefálica, prejudicando o seu funcionamento. Os investigadores observaram que a GPLD1 “poda” a TNAP no tecido, reforçando a proteção do cérebro contra a inflamação.
“Esta descoberta mostra o quão relevante o corpo é para compreender como o cérebro declina com a idade”, afirma o neurocientista Saul Villeda, da UCSF.
Efeitos na cognição e sinais na doença de Alzheimer
Nos testes, ratinhos jovens geneticamente modificados para terem mais TNAP na barreira hematoencefálica apresentaram um declínio cognitivo semelhante ao que se observa em ratinhos mais velhos.
Por outro lado, quando ratinhos mais velhos foram modificados para terem menos TNAP do que o normal, registou-se uma redução de fugas na barreira hematoencefálica, uma diminuição da inflamação e uma melhoria das capacidades cognitivas.
Em ratinhos com um modelo de doença de Alzheimer, níveis mais elevados de GPLD1 ou níveis mais baixos de TNAP estiveram ambos associados a menos aglomerados nocivos da proteína beta-amiloide - um dos marcadores característicos da doença de Alzheimer -, o que constituiu mais um sinal positivo.
Sabe-se há muito que a inflamação e o stress neuronal têm um papel importante na doença de Alzheimer, bem como noutros processos de envelhecimento cerebral e declínio cognitivo. Neste contexto, a barreira hematoencefálica ajuda a impedir a entrada de substâncias químicas que poderiam desencadear essa inflamação.
À luz destes resultados, torna-se mais claro o encadeamento: o exercício leva à produção de GPLD1, a GPLD1 mantém a TNAP sob controlo e isso traduz-se numa barreira hematoencefálica mais robusta - e num menor risco de declínio cognitivo e de problemas como a doença de Alzheimer.
Este conhecimento abre caminho ao desenvolvimento de tratamentos que possam reproduzir, de forma sintética, os efeitos benéficos da GPLD1.
“Conseguimos aceder a este mecanismo numa fase tardia da vida dos ratinhos, e mesmo assim funcionou”, refere o neurocientista Gregor Bieri, da UCSF.
Uma limitação do estudo é o facto de a investigação ter sido realizada apenas em ratinhos; ainda assim, é provável que processos semelhantes ocorram em humanos - algo que trabalhos futuros poderão explorar.
Estudos deste tipo têm um benefício duplo: ajudam a perceber como determinados problemas de saúde se iniciam e, ao mesmo tempo, oferecem pistas sobre como poderão ser enfrentados.
Nem todas as pessoas conseguem fazer exercício regularmente, sobretudo em idades mais avançadas, e, mais adiante, poderá existir a possibilidade de desenvolver fármacos que ofereçam a mesma proteção cognitiva do exercício, sem necessidade de movimento.
Ainda falta bastante para se chegar a esse ponto - serão necessários muito mais estudos e testes de segurança -, mas agora compreendemos melhor os efeitos do exercício no reforço das capacidades do cérebro.
“Estamos a revelar biologia que a investigação sobre a doença de Alzheimer tem, em grande medida, ignorado”, diz Villeda. “Pode abrir novas possibilidades terapêuticas para além das estratégias tradicionais que se focam quase exclusivamente no cérebro.”
A investigação foi publicada na revista Cell.
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