A maioria dos adultos encara uma noite mal dormida como um contratempo passageiro. Fica-se acordado por causa do prazo a terminar, do bebé a chorar ou do voo demasiado cedo.
Bebe-se mais café, compensa-se com uma manhã mais longa ao fim de semana e, na segunda-feira, parece que o cérebro voltou ao normal.
Uma nova revisão sugere que esse “reset” não é completo. O impacto biológico de uma única noite sem dormir aproxima-se mais do que se imagina do que se observa nas fases iniciais da doença de Alzheimer. E, ao acordar, ainda ficam sinais.
Dentro de um cérebro cansado
A revisão foi conduzida na University of Ibadan, na Nigéria.
O autor principal, Kehinde O. Adeniji, e mais três coautores reuniram 25 anos de evidência sobre memória e privação de sono, com base em centenas de estudos em humanos e em animais.
O retrato que traçam repete-se entre laboratórios e espécies.
A privação de sono não se limita a “abrandar” o cérebro. Ela altera-o de formas que, numa escala menor, lembram a biologia inicial das demências.
O que o sono normalmente faz
Nas fases mais profundas do sono, o cérebro está longe de estar inactivo, apesar de isso não ser visível do exterior.
O hipocampo - a estrutura enrolada que ajuda a formar novas memórias - emite pequenos disparos chamados ondulações de ondas agudas.
Cada ondulação dura cerca de um décimo de segundo e reproduz, em aceleração, fragmentos do dia. É através dessas repetições que uma experiência se transforma numa memória estável.
Durante a noite, as ligações entre neurónios que estiveram activos em conjunto ao longo do dia são reforçadas. Sem essa “repetição” nocturna, os acontecimentos começam a esbater-se e a confundir-se uns com os outros.
A placa que define a doença de Alzheimer
A equipa de Adeniji destaca um estudo em que 20 adultos saudáveis foram submetidos a imagiologia após uma noite de sono e novamente depois de se manterem acordados durante cerca de 31 horas.
Observou-se acumulação de uma proteína tóxica, a beta-amiloide, no cérebro. O aumento foi pequeno - cerca de cinco percent acima do nível de referência - mas surgiu no hipocampo e no tálamo, duas regiões que a doença de Alzheimer tende a atingir cedo.
As pessoas com os maiores aumentos desta proteína também relataram pior humor no dia seguinte.
Cinco percent parece irrelevante no dia-a-dia. Ainda assim, a amiloide é a proteína que, quando se agrega, forma a placa característica da própria doença de Alzheimer.
Em casos confirmados, os níveis cerebrais situam-se aproximadamente 43 percent acima dos de adultos mais velhos saudáveis. Uma única noite em branco empurrou participantes saudáveis, de forma significativa, nessa direcção.
Ligações cerebrais enfraquecidas
A revisão vai além da amiloide. Adeniji e colegas descrevem uma cascata que pode começar poucas horas após a perda de sono.
Vias de sinalização que mantêm as células cerebrais em comunicação ficam suprimidas.
O mecanismo normal do cérebro para consolidar novas memórias fragiliza-se em zonas do hipocampo onde essas memórias se formam primeiro.
Em seguida, as espinhas dendríticas - pequenas protrusões dos neurónios onde as sinapses se ligam e a comunicação ocorre - começam a diminuir.
Um artigo de 2016 mostrou que ratos privados de sono perdem um número mensurável dessas estruturas em poucas horas. A revisão enquadra, assim, a perda de sono como um problema de “hardware”, e não apenas de “software”.
As toxinas começam a acumular-se
O sono é também o período em que o cérebro faz “limpeza”. Durante o sono profundo, abrem-se canais entre as células cerebrais, permitindo que um fluido percorra o tecido.
Esse fluxo ajuda a eliminar resíduos que os neurónios produzem ao longo do dia.
Dois desses resíduos são a amiloide e a tau - as mesmas proteínas que se acumulam nos cérebros com Alzheimer e, com o tempo, danificam as células.
Quando o sono é encurtado, essa limpeza fica por fazer e as proteínas tóxicas permanecem.
Quando essa equipa de limpeza falha uma noite, os resíduos ficam. Os marcadores de neuroinflamação aumentam, com as células imunitárias do cérebro, as micróglias, a passarem para um estado activo.
Dormir pouco de forma crónica parece manter o cérebro nessa condição inflamada, dia após dia, e estudos laboratoriais associaram esse padrão a um declínio cognitivo mais rápido em adultos mais velhos.
As memórias ficam distorcidas
A perda de sono não só apaga como também deforma memórias. Pessoas privadas de sono podem recordar acontecimentos de forma errada com grande confiança, misturando pormenores de experiências parecidas e até validando coisas que nunca aconteceram.
O mecanismo provável é o mesmo sistema de repetição comprometido. Quando o hipocampo não marca nem organiza correctamente o dia, memórias semelhantes tornam-se indistintas no momento de as recuperar.
Isto não é teórico. O efeito já foi observado em estudos com testemunhas oculares e em testes laboratoriais que introduzem informação enganadora.
Um cérebro sem sono tende a preencher lacunas com segurança.
Cérebros jovens em risco
Os autores são claros quanto a quem está mais exposto. Em África, de onde provém cerca de metade das referências citadas, adolescentes e adultos jovens lidam muitas vezes com um sono imprevisível - falhas de energia, ruído, insegurança.
Nessa fase, o cérebro ainda está a “cablá-lo” córtex pré-frontal, responsável pela atenção e pela regulação emocional.
Até esta síntese, a visão global baseava-se sobretudo em amostras ocidentais e do Leste Asiático.
Adolescentes que perdem sono de forma regular podem transportar o custo para a idade adulta, sob a forma de volumes mais baixos do hipocampo, circuitos de memória mais fracos e um risco mais elevado, a longo prazo, de problemas cognitivos.
Para onde isto aponta a seguir
O que agora se torna evidente é que uma única noite má activa as mesmas vias biológicas associadas à doença de Alzheimer - acumulação de amiloide, acumulação de tau, perda dendrítica e bloqueio da eliminação de resíduos.
O cérebro consegue recuperar de uma noite perdida. Parece, porém, não conseguir recuperar totalmente de anos delas, ou de uma vida em repetição.
Para os médicos, a aplicação prática já é clara. Tratar a insónia e orientar os doentes para sete a nove horas de sono passa a ser uma medida de prevenção de demência, e não apenas uma intervenção de conforto.
O sono não é uma escolha de estilo de vida. A revisão defende que é manutenção cerebral, com consequências que se acumulam lentamente ao longo de décadas.
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